mai 18, 2022

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De nouvelles informations sur les filaments amyloïdes dans les maladies neurodégénératives – ScienceDaily

Des experts de l’École de médecine de l’Université de l’Indiana ont aidé à déterminer qu’une protéine commune trouvée dans les maladies neurodégénératives forme des brins amyloïdes de manière dépendante de l’âge sans aucun lien avec la maladie.

De nombreuses maladies neurodégénératives liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, sont caractérisées par une abondance d’amyloïde, ou plaque. Dans un nouvel article publié dans naturedes chercheurs du laboratoire MRC de biologie moléculaire de Cambridge, en Angleterre, au Royaume-Uni, et des collègues du monde entier, dont plusieurs experts de la faculté de médecine de l’IU, ont utilisé la détermination de la structure par cryo-microscopie électronique pour découvrir qu’une protéine membranaire lysosomale de type II, TMEM106B, constitue également un Les brins amyloïdes se trouvent dans le cerveau humain, mais ils ont une forme unique en fonction de l’âge et peuvent ne pas être associés à un certain type de maladie.

« Jusqu’à présent, les filaments amyloïdes intraneuraux abondants dans les tissus humains ont toujours été associés à la maladie », a déclaré Bernardino Getty, MD, professeur principal de pathologie et de médecine de laboratoire à l’IU School of Medicine. « Alors que TMEM106B a été associé à la démence frontotemporale et à d’autres maladies, les preuves d’une relation causale entre l’accumulation de TMEM106B et la maladie ne sont plus claires. »

Les chercheurs ont étudié 22 individus avec d’abondants dépôts amyloïdes, y compris la maladie d’Alzheimer sporadique et héréditaire, ainsi que le cortex frontal de trois individus neurologiquement normaux. Ils ont également étudié trois plis TMEM106B, sans relation claire entre les plis et les maladies. Les filaments TMEM106B détectés dans le cerveau d’individus neuronaux plus âgés, plutôt que plus jeunes, indiquent que ces protéines se forment de manière dépendante de l’âge et qu’il n’y a pas de relation claire entre les replis protéiques et les maladies neurodégénératives. Auparavant, TMEM106B a été identifié comme un facteur de risque de dégénérescence du lobe frontotemporal, mais cette recherche ouvre le débat car la protéine peut ne plus se lier en raison d’une maladie.

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« Cette idée nous encourage à évaluer davantage le rôle de la formation de filaments, tels que TMEM106B, en relation avec le vieillissement humain et d’autres maladies, ainsi qu’à savoir s’ils existent en dehors du système nerveux », a déclaré Getty.

L’étude a été financée par des subventions des National Institutes of Health. Holly Garringer, PhD, Grace Hallinan, PhD, Kathy Newell, MD et Ruben Vidal, PhD, sont d’autres auteurs de l’étude de l’IU School of Medicine. Auparavant, ce groupe de recherche a également exploré les différences pathologiques entre la maladie d’Alzheimer héréditaire et sporadique.

Origine de l’histoire :

Matériaux Introduction de Collège de médecine de l’Université de l’Indiana. Remarque : Le contenu peut être modifié en fonction du style et de la longueur.