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Un système d’élimination de l’ADN défectueux provoque une inflammation

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Un système d’élimination de l’ADN défectueux provoque une inflammation

Un système d’élimination de l’ADN défectueux provoque une inflammation

Les scientifiques de Salk cartographient la voie de l'inflammation dans les cellules de souris, depuis le stress mitochondrial jusqu'à la fuite endosomale jusqu'à l'initiation du système immunitaire, révélant ainsi de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles pour réduire l'inflammation liée au vieillissement et à la maladie.

LA JOLLA — Les cellules du corps humain contiennent des mitochondries productrices d'énergie, chacune possédant son propre ADNmt — un ensemble unique d'instructions génétiques complètement distinctes de l'ADN nucléaire de la cellule que les mitochondries utilisent pour produire de l'énergie vitale. Lorsque l’ADNmt reste en place (à l’intérieur des mitochondries), il maintient la santé mitochondriale et cellulaire, mais lorsqu’il va dans un endroit auquel il n’appartient pas, il peut déclencher une réponse immunitaire qui favorise l’inflammation.

Gerald Shadle, Laura Newman, Manoir Uri
De gauche à droite : Gerald Shadle, Laura Newman et Uri Manor.
Cliquez ici pour une image haute résolution.
Crédit : Institut Salk

Maintenant, les scientifiques de Salk et les collaborateurs de l'UC San Diego ont découvert un nouveau mécanisme utilisé pour éliminer l'ADNmt défectueux de l'intérieur des mitochondries vers l'extérieur. Lorsque cela se produit, l’ADNmt est reconnu comme un ADN étranger et active une voie cellulaire normalement utilisée pour favoriser l’inflammation afin de débarrasser la cellule des agents pathogènes, tels que les virus.

Résultats publiés dans Biologie cellulaire normale 8 février 2024 Plusieurs nouvelles cibles thérapeutiques sont présentées pour perturber la voie inflammatoire et ainsi atténuer l'inflammation liée au vieillissement et à des maladies telles que le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde.

« Nous savions que l'ADNmt s'échappait des mitochondries, mais comment cela reste incertain », déclare le professeur principal et co-auteur Gerald Shadel, directeur du Centre d'excellence en traumatologie de San Diego-Nathan en biologie fondamentale du vieillissement et récipiendaire du prix Audrey Geisel. . Chaire en sciences biomédicales au SALIC. « En utilisant des méthodes d'imagerie et de biologie cellulaire, nous sommes en mesure de retracer les étapes du transport de l'ADN mitochondrial hors des mitochondries, que nous pouvons maintenant essayer de cibler avec des interventions thérapeutiques pour, espérons-le, prévenir l'inflammation qui en résulte. »

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L’une des façons dont nos cellules réagissent aux dommages et aux infections est ce que l’on appelle le système immunitaire inné. Bien que la réponse immunitaire innée constitue la première ligne de défense contre les virus, elle peut également répondre à des molécules fabriquées par l’organisme qui ressemblent simplement à des agents pathogènes, notamment à l’ADN mitochondrial égaré. Cette réponse peut conduire à une inflammation chronique et contribuer aux maladies humaines et au vieillissement.

Les endosomes (violet) se regroupent autour des mitochondries (bleu) après une infection par le HSV-1, qui attaque l'ADNmt (vert) et provoque sa libérationLes endosomes (violet) se regroupent autour des mitochondries (bleu) après une infection par le HSV-1, qui attaque l'ADNmt (vert) et provoque sa libération
Les endosomes (violet) se regroupent autour des mitochondries (bleu) après une infection par le HSV-1, qui attaque l'ADN mitochondrial (vert) et provoque sa libération.
Cliquez ici pour une image haute résolution.
Crédit : Institut Salk

Les scientifiques ont travaillé pour découvrir comment l'ADN mitochondrial quitte les mitochondries et stimule la réponse immunitaire innée, mais les voies précédemment identifiées ne s'appliquaient pas aux conditions uniques de stress de l'ADN mitochondrial sur lesquelles l'équipe Salk étudiait. Ils se sont donc tournés vers des techniques d’imagerie sophistiquées pour recueillir des indices sur l’endroit et le moment où les choses allaient mal dans ces mitochondries.

« Nous avons réalisé une avancée majeure lorsque nous avons constaté que l'ADN mitochondrial se trouvait à l'intérieur d'une mystérieuse structure membraneuse une fois qu'il avait quitté les mitochondries. Après avoir assemblé toutes les pièces du puzzle, nous avons réalisé que cette structure était un endosome », explique le premier auteur. Laura Newman, ancien chercheur postdoctoral au laboratoire de Shadle et actuel professeur adjoint à l'Université de Virginie. « Cette découverte nous a finalement amené à réaliser que l'ADN mitochondrial était rejeté et, ce faisant, une partie s'en échappait. »

L’équipe a découvert un processus qui commence par un défaut dans la réplication de l’ADN mitochondrial qui provoque l’accumulation d’amas de protéines contenant de l’ADNmt appelés nucléoïdes dans les mitochondries. Après avoir remarqué ce défaut, la cellule commence alors à éliminer les nucléoïdes qui arrêtent la réplication en les transportant vers les endosomes, un groupe d'organites qui trie et envoie le matériel cellulaire pour une élimination permanente. L'endosome est surchargé de ces nucléoïdes, ce qui entraîne une fuite, et l'ADN mitochondrial se désassemble soudainement dans la cellule. La cellule signale que l’ADNmt est un ADN étranger – de la même manière qu’elle signale l’ADN viral – et initie la voie cGAS-STING pour détecter l’ADN et provoquer une inflammation.

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« En utilisant nos outils d'imagerie de pointe pour examiner la dynamique mitochondriale et la libération de l'ADNmt, nous avons découvert un tout nouveau mécanisme de libération de l'ADNmt », explique le co-auteur Uri Manor, ancien directeur du Waitt Advanced Biophotonics Core à Salk et actuel professeur adjoint. À l'Université de Californie, San Diego. « Il y a beaucoup de questions de suivi que nous sommes impatients de poser, comme par exemple comment d'autres interactions entre les organites contrôlent les voies immunitaires innées, comment différents types de cellules libèrent l'ADNmt et comment nous pouvons cibler cette nouvelle voie pour réduire l'inflammation pendant la maladie et vieillissement. »

Les chercheurs espèrent cartographier plus de détails sur cette voie complexe d’élimination de l’ADN mitochondrial et d’activation immunitaire, y compris les conditions biologiques – telles que le dysfonctionnement de la réplication de l’ADN mitochondrial et l’infection virale – qui sont nécessaires pour initier la voie et quels effets en aval elle peut avoir sur. Santé humaine. Ils voient également une opportunité d’innovation thérapeutique utilisant cette voie, qui représente une nouvelle cible cellulaire pour réduire l’inflammation.

Les autres auteurs incluent Sammy Weiser Novak, Gladys Rojas, Nimisha Tadepal, Cara Schiavone, Cristina Towers, Matthew Donnelly, Sajnika Ghosh, Sienna Rocha et Ricardo Rodriguez Enriquez de Salk ; Daniel Grotjahn et Michaela Medina du Scripps Research Institute ; Marie-Ève ​​Tremblay de l'Université de Victoria au Canada; Joshua Ciboulette de l'Université de Californie à San Diego ; et Ian Lemmersall de l'Institut d'immunologie de La Jolla.

Le travail a été soutenu par les National Institutes of Health (R01 AR069876, P30AG068635, 1K99GM141482, 1F32GM137580, T32GM007198, 5R00CA245187 et 5R00CA245187-04S1), l'Initiative Allen-AHA sur la santé cérébrale et les déficiences cognitives (1) 9 PABH1346.10000H), Nationale Prix ​​NeuroNex de la Science Foundation (2014862), Prix Chan Zuckerberg Scholars of Photography, Fondation LIFE, George E. Bourse postdoctorale de recherche médicale Hewitt, bourse postdoctorale de la Fondation de recherche médicale Paul F. Glenn, bourse postdoctorale du Salk Pioneer Fund, prix Waitt. La Fondation du Centre d'imagerie cellulaire et moléculaire de l'École de médecine de l'Université Yale, la Chaire de recherche du Canada (niveau 2) en neurobiologie du vieillissement et de la cognition et le Fonds des leaders John R. Evans de la Fondation canadienne pour l'innovation (subvention 39965).

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Identification numérique : 10.1038/s41556-023-01343-1

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Les scientifiques examinent le calcul du réservoir chimique à l’aide de la réaction formose

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Les scientifiques examinent le calcul du réservoir chimique à l’aide de la réaction formose

Présentation schématique de l’ordinateur de réservoir Formos. Droits d’auteur : nature (2024). DOI : 10.1038/s41586-024-07567-x

Des chercheurs de l’Institut des molécules et des matériaux de l’Université Radboud aux Pays-Bas ont démontré qu’un réseau complexe et auto-organisé de réactions chimiques peut effectuer diverses tâches informatiques, telles que la classification non linéaire et la prédiction de dynamiques complexes.

Le domaine de l’informatique moléculaire intéresse les chercheurs qui souhaitent exploiter la puissance de calcul des systèmes chimiques et biologiques. Dans ces systèmes, les réactions chimiques ou les processus moléculaires agissent comme un ordinateur réservoir, convertissant les entrées en sorties de grande dimension.

recherche, Publié dans naturedirigé par le professeur Wilhelm Hock de l’Université Radboud.

Les chercheurs ont exploité l’énorme potentiel offert par les réseaux chimiques et biologiques en raison de leurs capacités informatiques complexes. Cependant, la mise en œuvre du calcul moléculaire pose des défis en termes d’ingénierie et de conception.

Plutôt que d’essayer de concevoir des systèmes moléculaires pour effectuer des tâches informatiques spécifiques, le professeur Hook et son équipe explorent comment des systèmes chimiques naturellement complexes peuvent présenter des propriétés informatiques émergentes.

« Je suis très intéressé par les forces chimiques motrices qui ont donné naissance à la vie. Dans ce contexte, nous recherchons des mécanismes par lesquels l’évolution chimique peut façonner les propriétés de mélanges réactionnels complexes. Cette recherche nous a incité à réfléchir à la manière dont les systèmes moléculaires sont capables. pour traiter les informations », dit-il à Phys.org.

Interaction de Formose

La réaction au formaldéhyde est une réaction chimique dans laquelle des sucres sont synthétisés à partir du formaldéhyde en présence d’un catalyseur, l’hydroxyde de calcium. Cette réaction a été choisie en raison de ses propriétés uniques.

« Bien que la chimie puisse sembler complexe aux yeux des étrangers, la plupart des séquences de réactions sont assez linéaires. La réaction formose est le seul exemple d’un réseau de réactions auto-organisé avec une topologie hautement non linéaire, contenant de nombreuses boucles de rétroaction positives et négatives », a expliqué le professeur Hook.

En d’autres termes, la réaction n’est pas simple et aboutit à de multiples composés intermédiaires qui réagissent davantage pour former de nouveaux composés. Ces réactions dynamiques peuvent donner naissance à diverses espèces chimiques et sont de nature non linéaire.

De plus, le réseau comprend des boucles de rétroaction positives qui amplifient les résultats de la réaction, et des boucles de rétroaction négatives qui affaiblissent les résultats de la réaction.

Le réseau est dit « auto-organisé » car il se développe naturellement et réagit aux intrants chimiques sans nécessiter d’intervention extérieure, produisant une variété de résultats.

Les capacités informatiques émergent des propriétés inhérentes au réseau plutôt que d’être explicitement programmées, ce qui rend l’informatique très flexible.

Les scientifiques examinent le calcul du réservoir chimique à l'aide de la réaction formose

Mémoire et prédiction dans l’ordinateur du réservoir Formos. Droits d’auteur : nature (2024). DOI : 10.1038/s41586-024-07567-x

Implémentation d’un ordinateur de réservoir

Les chercheurs ont utilisé un réacteur à cuve mobile continue (CSTR) pour réaliser la réaction formose. Les concentrations d’entrée de quatre réactifs (formaldéhyde, dihydroxyacétone, hydroxyde de sodium et chlorure de calcium) sont contrôlées pour modifier le comportement du réseau réactionnel.

La molécule résultante est identifiée à l’aide d’un spectromètre de masse, ce qui permet de suivre jusqu’à 106 molécules. Ce paramètre peut être utilisé pour les calculs, où les concentrations de réactifs sont la valeur d’entrée pour toute fonction qui doit être calculée.

Mais d’abord, le système doit être entraîné pour trouver le résultat de ce calcul, qui est effectué à l’aide d’un ensemble de poids.

« Nous devons trouver un ensemble de poids qui convertissent les traces dans le spectromètre de masse en la valeur correcte pour le calcul. Il s’agit d’un problème de régression linéaire et mathématiquement simple. Une fois cela fait, l’ordinateur du réservoir calcule le résultat pour cette fonction. pour toute nouvelle contribution », a expliqué le professeur Hook.

Les poids sont des coefficients qui déterminent l’effet de chaque entrée sur la sortie. Cette étape de formation est essentielle car elle permet au réservoir d’apprendre et de prédire comment les changements dans les entrées affecteront la sortie afin de pouvoir prédire la sortie d’un nouvel ensemble d’entrées.

Capacités informatiques

Les chercheurs ont utilisé l’ordinateur du char pour effectuer plusieurs tâches. La première tâche consistait à effectuer des tâches de classification non linéaire. L’ordinateur du réservoir pourrait simuler toutes les portes logiques booléennes et même gérer des classifications plus complexes telles que XOR, les contrôleurs, les circuits et les fonctions sinusoïdales.

L’équipe a également montré qu’elle pouvait prédire le comportement du modèle de réseau métabolique complexe d’E. coli, en capturant avec précision les réponses linéaires et non linéaires aux entrées fluctuantes dans différentes plages de concentrations.

De plus, il a été démontré que le système est capable de prédire les états futurs d’un système chaotique (l’attracteur de Lorenz), en prédisant avec précision deux des trois dimensions d’entrée plusieurs heures dans le futur.

L’équipe de recherche a également découvert que certaines espèces chimiques du système ont une mémoire à court terme, conservant des informations sur les entrées précédentes.

Ils ont également démontré une preuve de concept pour une lecture chimique complète utilisant des réactions colorimétriques, montrant comment l’état d’un système peut être interprété sans appareils de mesure électroniques.

En d’autres termes, l’état du système peut être interprété à l’aide des changements de couleur résultant de réactions chimiques, éliminant ainsi le besoin d’appareils de mesure électroniques.

Les origines de la vie, l’informatique neuronale et au-delà

Cette nouvelle approche de l’informatique moléculaire pourrait contribuer à combler le fossé entre les systèmes artificiels et les capacités de traitement de l’information des cellules vivantes.

Cela suggère une approche plus évolutive et flexible de l’informatique moléculaire, ouvrant la possibilité de créer des systèmes chimiques autonomes capables de traiter les informations et de réagir à leur environnement sans contrôle électronique externe.

Le professeur Hook a exprimé l’intérêt de son équipe pour ce domaine en déclarant : « Pouvons-nous intégrer l’informatique de réservoir dans des systèmes chimiques qui détectent leur environnement, traitent ces informations et prennent les mesures appropriées ?

« Cela nécessitera de relier le réservoir à d’autres éléments capables de traduire les productions chimiques du cerveau en une forme de réponse mécanique ou en interaction avec des cellules vivantes, par exemple. »

Cette recherche a également des implications intéressantes concernant l’origine de la vie. Les propriétés informatiques émergentes de ce système chimique relativement simple pourraient donner un aperçu de la manière dont les premiers systèmes biologiques ont pu développer des capacités de traitement de l’information.

Le professeur Hook a déclaré que c’était sa principale motivation pour étudier l’arithmétique des chars.

L’équipe de recherche voit également un grand potentiel dans l’informatique neuromorphique, qui imite la structure neuronale et la fonction du cerveau humain pour améliorer l’efficacité et la puissance des calculs.

« Nous sommes très intéressés par l’exploration des frontières technologiques de la puissance de calcul dans un ordinateur à réservoir flou – il s’agit d’une recherche en cours en collaboration avec IBM Zurich. Le calcul en réservoir est un exemple d’informatique neuronale qui a gagné en intérêt car il devrait consommer moins d’énergie. que les ordinateurs conventionnels », a expliqué le professeur Hauck.

Plus d’information:
Matthieu J. Baltussen et al., Calcul du réservoir chimique dans un réseau réactionnel auto-organisé, nature (2024). DOI : 10.1038/s41586-024-07567-x

© 2024 Web de la science

la citationDes scientifiques montrent le calcul du réservoir chimique à l’aide de la réaction formose (13 juillet 2024). Extrait le 13 juillet 2024 de https://phys.org/news/2024-07-scientists-chemical-reservoir-formose-reaction.html

Ce document est soumis au droit d’auteur. Nonobstant toute utilisation équitable à des fins d’étude ou de recherche privée, aucune partie de celui-ci ne peut être reproduite sans autorisation écrite. Le contenu est fourni à titre informatif uniquement.

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Développement de nouveaux aptamères d’ADN de mélanopsine pour réguler les rythmes circadiens

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Développement de nouveaux aptamères d’ADN de mélanopsine pour réguler les rythmes circadiens

résumé:

Les aptamères d’ADN de mélanopsine qui régulent l’horloge des rythmes biologiques ont été développés par l’Université de technologie de Toyohashi et le groupe de l’Institut national des sciences et technologies industrielles avancées (AIST).

Les aptamères d’ADN peuvent se lier spécifiquement aux biomolécules pour moduler leur fonction, ce qui en fait des agents thérapeutiques idéaux pour les oligonucléotides. Nous avons examiné l’aptamère ADN mélanopsine (OPN4), un photopigment bleu de la rétine qui joue un rôle clé dans l’utilisation des signaux lumineux pour réinitialiser la phase des rythmes circadiens de l’horloge centrale.

Tout d’abord, 15 aptamères d’ADN de mélanopsine (Melapts) ont été identifiés après huit cycles de Cell-SELEX en utilisant des cellules exprimant la mélanopsine sur la membrane cellulaire. Une analyse fonctionnelle ultérieure de Melapt a été réalisée dans une lignée cellulaire de fibroblastes exprimant de manière stable à la fois Période 2:ELuc et la mélanopsine en déterminant dans quelle mesure ils réinitialisent la phase des rythmes circadiens des mammifères en réponse à la stimulation de la lumière bleue. Période 2 L’expression rythmique a été surveillée sur une période de 24 heures Période 2 : ELuc: Thymidine kinase (TK):OPN4 Fibroblastes stables exprimant la mélanopsine. À l’aube, quatre mélaptes ont avancé leur phase de> 1, 5 h, tandis que sept mélaptes ont retardé leur phase de> 2 h. Un petit nombre de mélaptes a induit un déphasage d’environ 2 h, même en l’absence de stimulation lumineuse, peut-être parce que les mélaptes ne peuvent influencer que partiellement les signaux d’entrée pour le déphasage. De plus, quelques mélaptes ont provoqué des déphasages dans Période 1:: Des souris transgéniques luc (Tg) ont été utilisées pour surveiller les rythmes circadiens à travers… Période 1 Expression rythmique.

Ces aptamères d’ADN pourraient avoir la capacité d’affecter la mélanopsine In vivoEn résumé, les aptamères Melapts peuvent réguler avec succès le signal d’entrée et le déphasage (à la fois avance de phase et retard de phase) des rythmes circadiens des mammifères. dans le laboratoire Et In vivo.

détails:

Améliorer indirectement le cycle veille-sommeil en manipulant la capacité de la mélanopsine à transmettre des signaux à l’horloge centrale serait socialement et économiquement bénéfique.

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La mélanopsine est une protéine photoréceptrice exprimée dans les cellules ganglionnaires de la rétine qui absorbent la lumière bleue avec une absorption maximale de 477 nm. La mélanopsine est connue pour jouer un rôle important dans la réinitialisation de phase de l’horloge circadienne des mammifères par la lumière bleue et dans l’expression rythmique des gènes de l’horloge, par ex. Période 1,2 (Par1,2). La phase de l’horloge circadienne moléculaire est réinitialisée et dépend du moment de la stimulation lumineuse et de l’induction de la lumière transitoire. Pour chaque 1 Par les photorécepteurs de la mélanopsine (Figure 1). Récemment, les antagonistes de la mélanopsine acquis grâce au criblage chimique de bibliothèques chimiques contribuent principalement au retard de phase du rythme.

Dans cette étude, nous avons utilisé l’évolution cellulaire systématique des ligands par la méthode d’enrichissement exponentiel (Cell-SELEX) pour identifier les aptamères d’ADN (ADN simple brin ; ADNsb) qui provoquent un déphasage de la mélanopsine dans les rythmes circadiens. Au total, 15 aptamères de mélanopsine (Melapts 1 à 15) ont été analysés pour évaluer leur capacité à déphaser les rythmes circadiens. Par2::ELuc oscillations vitales dans Par2:ELuc:TK:Mel cellules stables, où suit le rapporteur biologique Par2 La région promotrice qui contrôle l’amplificateur de la luciférase émet une couleur verte à partir de Periarinus tremeteluminans, avec une expression accrue de la mélanopsine sous le contrôle du promoteur de la thymidine kinase (TK). Dans ces lignées de fibroblastes stables, la voie de signalisation est intégrée dans un fibroblaste imitant la voie de signalisation allant de la rétine à l’horloge centrale (noyau ou noyaux suprachiasmatiques : SCN) par la mélanopsine (Figure 2).

Les aptamères d’acide nucléique sont des molécules d’ARN/ARN courtes et simple brin qui peuvent se lier sélectivement à des cibles, protéines, peptides et autres molécules spécifiques, et peuvent être utilisées en clinique pour modifier la fonction des molécules cibles. Les principaux avantages de ces aptamères incluent leur spécificité cible élevée, leur immunogénicité et leur facilité de synthèse.

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Parmi les 15 aptamères d’ADN de mélanopsine (Melapts), quatre melapts ont provoqué une avance de phase et sept melapts ont provoqué un retard des rythmes circadiens (de > 1,5 h et > 2 h, respectivement) chez Par2::Lignée cellulaire ELuc. Un petit nombre de cellules Melapts ont induit des déphasages d’une durée d’environ 2 h, même en l’absence de photostimulation dans le laboratoire.

Melapt04 et Melapt10 ont induit une avance ou un retard de phase circadienne d’environ 3 heures, respectivement, dans CT22 et CT8 pendant le processus d’entrée du signal lumineux. Cela suggère que Melapt04 régule la phase des rythmes circadiens et facilite le sommeil et l’éveil, principalement par la progression des phases (Figure 3-5). Il existe deux types de mélaptes qui avancent et retardent le déphasage dans la même direction, quel que soit le moment du stimulus lumineux. Cependant, les trois Melaptes ont avancé et retardé le déphasage dans des directions opposées à l’aube et au crépuscule. Par conséquent, ces Melaptes devraient être utiles dans la régulation des phases des rythmes (Figures 6,7).

Nous avons joué In vivo Expériences similaires à dans le laboratoire Expériences visant à déterminer si la liaison de Melapt à la mélanopsine dans la rétine s’étendant jusqu’au noyau suprachiasmatique affecte les déphasages de l’horloge centrale du noyau suprachiasmatique. Pour chaque 1::Luc Souris transgéniques : des souris qui Pour chaque 1::Luc Le gène recombiné a été inséré dans le génome de toutes les cellules. Pour chaque 1::Luc C’est un gène recombiné Pour chaque 1 La région promotrice suit l’enzyme luciférase dérivée de la luciole en tant que rapporteur pour surveiller les rythmes circadiens.

Huit types de réponses de déphasage provoquant Melapt Par2 Des rythmes d’expression lors d’expériences in vitro ont été injectés dans des follicules oculaires Pour chaque 1:: souris Luc Tg à CT22 (Figure 8, 9). Melapt01, Melapt03, Melapt04, Melapt07, Melapt09 et Melapt10 ont montré des capacités de transformation de phase similaires à celles de Par2:ELuc:TK:Cellules stables Mel: In vivo Et dans le laboratoire.

L’effet de Melabit sur la transformation de phase dans… In vivo Les expériences peuvent être prédites à partir de dans le laboratoire De plus, des déphasages brutaux de trois heures ont été identifiés chez des animaux intacts, quel que soit l’ampleur de l’avance ou du retard des mélaptes dans Par2:Eluk:TK:Cellules de Mel.

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En conclusion:

En résumé, Melapts a pu réguler les signaux d’entrée et les déphasages pour obtenir une avance et un retard de phase dans les rythmes circadiens des mammifères. dans le laboratoire Et In vivo.

Les mélaptes pourraient contribuer aux recherches futures axées sur la réinitialisation des phases circadiennes. Les mélaptes pourraient nous aider à mieux nous adapter aux cycles de vie sociale modernes, permettre d’optimiser les cultures et les animaux domestiques pour une plus grande productivité et aider les travailleurs postés à surmonter le décalage social en ajustant les phases circadiennes. Ces mélaptes pourraient contribuer à réinitialiser la phase des horloges circadiennes dans les voies d’entrée photosynthétiques.

Organisme de financement:

Cette étude a été financée par un financement de recherche de TechnoPro Inc. TechnoPro R&D et le programme de parrainage des Jeunes Chercheurs en Recherche Interdisciplinaire de Pointe (RN). Le financement pour les scientifiques de Keban (n° RN 24590350 et 20H00614) a été obtenu de la Société japonaise pour la promotion de la science (JSPS), de la Mitsubishi Science Foundation (à RN) et d’une subvention de recherche pour l’innovation en science et technologie à l’Université de Toyohashi. de technologie (à RN). Cette étude a également été soutenue par le ministère de l’Éducation, de la Culture, des Sports, de la Science et de la Technologie du Japon (YN 21H02083).

source:

Référence dans le magazine :

Nakazawa, K. et autres(2024). Les aptamères d’ADN de mélanopsine peuvent réguler les signaux d’entrée des rythmes circadiens des mammifères en modifiant la phase de l’horloge moléculaire. Frontières des neurosciences. est ce que je.org/10.3389/fnins.2024.1186677.

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Un chercheur développe une méthode pour convertir la chaleur en énergie pour les engins spatiaux

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Un chercheur développe une méthode pour convertir la chaleur en énergie pour les engins spatiaux

La source d’énergie développée par Yi Cheng, professeur à la Northeastern University, utilisera la chaleur perdue générée par les équipements spatiaux et la lumière du soleil qui n’atteint pas la Terre.

Le tir à la tête de Ye Cheng.
Yi Cheng, professeur adjoint de génie mécanique et industriel, mène des recherches sur le toit de Snell Engineering le 7 juin 2021. Photo : Robbie Wallau/Northeastern University

Un chercheur de la Northeastern University développe un dispositif qui capte la chaleur perdue des équipements spatiaux et la lumière solaire réfléchie et la transforme en source d’énergie pour les vaisseaux spatiaux et les rovers martiens de l’US Air Force.

« Même si cela ne peut fournir que 10 à 15 % d’énergie de secours pour l’électronique, nous pouvons prolonger la durée de vie de l’électronique et du vaisseau spatial », dit-il. Yi Chengprofesseur agrégé de génie mécanique et industriel et directeur du Nanoscale Energy Laboratory de Northeastern.

Cheng travaillera sur le dispositif thermique en collaboration avec Faraday Technology, une société basée dans l’Ohio spécialisée dans le développement de technologies d’ingénierie électrochimique appliquée pour le gouvernement américain et les clients commerciaux.

« Notre objectif est de concevoir un absorbeur et un émetteur thermique hautes performances capables d’absorber, de convertir et d’émettre de l’énergie à la longueur d’onde souhaitée », explique Cheng.

Il affirme que cette technologie serait adaptée aux voyages spatiaux à court et à long terme, notamment à une utilisation sur la Lune, sur Mars ou même sur des satellites lancés depuis notre galaxie.

Au cours des dernières années, Cheng a développé des matériaux pour la récupération et le stockage de l’énergie, les déchets d’énergie et les nanomatériaux.

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Il affirme que la principale source d’énergie dans l’espace est généralement le soleil, avec des panneaux solaires haute performance convertissant la lumière du soleil en énergie pour alimenter les équipements spatiaux.

La source d’énergie développée par Cheng utilisera la chaleur perdue générée par les équipements spatiaux et dissipée dans l’espace, ainsi que la lumière du soleil qui n’atteint pas la Terre et est réfléchie par l’atmosphère.

Cheng affirme que les engins spatiaux et les équipements spatiaux doivent fonctionner dans des conditions extrêmes : des températures extrêmement basses (généralement moins 554 degrés Celsius ou moins 270 degrés Celsius) et un vide quasi total. De plus, la conduite d’engins spatiaux nécessite des ressources énergétiques.

« Nous ne pouvons pas simplement libérer un autre réservoir d’oxygène [for example] « Pour voyager, explique Cheng.

Les appareils électroniques fonctionnant sur des vaisseaux spatiaux ou sur des surfaces à haute température produiront un rayonnement thermique, ou lumière infrarouge, invisible à l’œil nu mais pouvant être détecté comme une sensation de chaleur sur la peau, explique Cheng. Cette chaleur se dissipera dans l’espace et sera perdue.

La chaleur résiduelle existe presque partout, y compris sur Terre, explique Cheng. Par exemple, un moteur chaud ou un four chauffé à haute température dissipe également une partie de cette chaleur.

Cheng affirme que la récupération de cette énergie a été étudiée au cours des dernières décennies et que son équipe appliquera des techniques récemment développées dans la conception de son système thermique.

Premièrement, les chercheurs testeront différents matériaux et surfaces artificiels – respectivement appelés métamatériaux et métasurfaces – afin d’utiliser l’absorbeur de chaleur proposé. Les métamatériaux ont certaines propriétés que l’on ne remarque pas dans les matériaux naturels. Ils n’existent pas naturellement sur Terre, ils doivent donc être fabriqués à l’échelle nanométrique en laboratoire, explique Cheng.

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Selon Cheng, le problème avec les matériaux courants est qu’ils n’ont pas de propriétés d’absorption ou d’émission élevées aux longueurs d’onde requises pour l’énergie infrarouge. Cheng dit que la longueur d’onde de la lumière infrarouge se situe entre 1,5 et 2,5 micromètres, ce qui est environ 12 à 24 fois inférieur au diamètre d’un cheveu humain.

«Cela nécessite donc un travail théorique et expérimental de la part de notre groupe», dit-il. « En fait, mes intérêts de recherche se concentrent sur le réglage actif et dynamique des propriétés thermiques, rayonnantes et optiques. [of materials] ». »

« Nous devons également équilibrer le poids et le coût », explique Cheng. « Nous devons équilibrer beaucoup de choses. Ainsi, étant donné le choix limité de matériaux utilisés dans l’espace, cela nous a amené à réfléchir à l’utilisation de la nanotechnologie pour concevoir des matériaux fonctionnels en tant que dispositif thermique. »

Il affirme que même si la nanotechnologie, ou les nanomatériaux, coûte cher, elle fonctionne très bien. Sans nanotechnologie, il est impossible d’absorber des longueurs d’onde spécifiques dans des conditions extrêmes.

Cheng affirme que les scientifiques utilisent des matériaux résistants à la chaleur pour fabriquer des nanomatériaux, qui sont stables, ont un point de fusion élevé dépassant 2 700 degrés (ou 1 500 degrés Celsius) et une longue durée de vie.

Un bon candidat est le tungstène, un métal rare avec les points de fusion et d’ébullition les plus élevés parmi les éléments connus sur Terre, explique Cheng. Cheng ne s’appuie pas uniquement sur ce matériau, mais lorsqu’il est combiné avec d’autres matériaux, il peut être utile dans les conditions difficiles de l’espace.

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Cheng passe cet été en tant que membre du corps professoral de la NASA au Glenn Research Center de Cleveland. Il mène des recherches sur la gestion de la chaleur pour la campagne Artemis qui vise à ramener les Américains sur la Lune en préparation de la première mission habitée vers Mars.

« J’espère vraiment que ce que je fais pour l’Air Force et la NASA contribuera en fait aux futurs projets de voyages spatiaux plus longs », a déclaré Cheng.

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